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  1. O hiperparatireoidismo secundário ocorre quando a presença de hipocalcemia (baixos níveis de cálcio no sangue) causada por um distúrbio não paratireoidiano dá origem a uma secreção excessiva e crônica de PTH.

  2. O hiperparatireoidismo secundário é mais comum em doença renal crônica avançada, quando a diminuição da formação da forma ativa da vitamina D nos rins e outros fatores levam à hipocalcemia e ao estímulo crônico da secreção de PTH.

    • Introdução
    • A Produção de Pth E O Metabolismo de cálcio E fósforo
    • O Hiperparatireoidismo Secundário Na Doença Renal crônica
    • Considerações Finais
    • Referências
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    A National Kidney Foundation (NKF) define a Doença Renal Crônica (DRC) como uma lesão presente por um período igual ou superior a três meses, definida por anormalidades estruturais ou funcionais dos rins, manifestada por alterações patológicas que resultam na presença de bio­marcadores de lesão renal em análises de soro ou urina.(1) Na DRC ocorre u...

    As glândulas paratireoides normalmente apresentam-se na forma de quatro nódulos esféricos de coloração rósea, localizadas na parte posterior da tireoide.(15) São responsáveis pela produção do PTH, que é metabolizado pelo fígado e excretado pelos rins.(16-18) A principal função do PTH é estimular a liberação de cálcio para o plasma, e, para isso, ag...

    O HPTS na DRC é caracterizado pela hiperplasia das glândulas paratireoides, sendo uma complicação frequente nos pacientes em diálise, podendo estar presente mesmo em fases da DRC, porém sendo mais prevalente nas fases avançadas da doença. Vários são os fatores responsáveis pela patogênese da doença, destacando-se a hiper­fosfatemia, a hipocalcemia ...

    A DRC é considerada uma epidemia mundial, onde o alto custo do tratamento é uma preocupação para os órgãos governamentais e, por isso, um diagnóstico precoce da doença é fundamental. O HPTS é uma complicação da DRC e, por alterar o metabolismo de cálcio e fósforo, pode acarretar a DMO. O aumento do PTH, a hiperfosfatemia, a hipocalcemia e a deficiê...

    National Kidney Foundation. K/DOQI. Diretrizes de Prática Clínica para Doença Renal Crônica: Resumo Executivo. New York, 2002.
    Riella MC. Princípios de Nefrologia e Distúrbios Hidroeletrolíticos. 4a edição. Rio de Janeiro, Editora Guanabara Koogan 2003.
    Levey AS, Atkins R, Coresh J, Cohen EP, Collins AJ, Eckardt KU, et al. Chronic kidney disease as a global public health problem: approaches and initiatives – a position statement from Kidney Diseas...
    Sesso R, Gordan P. Dados disponíveis sobre a doença renal crônica no Brasil. J Bras Nefrol Vol XXIX – nº 1, Março de 2007.

    Saiba o que é o hiperparatireoidismo secundário, uma desordem que afeta os pacientes com doença renal crônica (DRC) e pode causar fraturas e deformidades ósseas. Entenda os fatores de risco, os sintomas, o diagnóstico e o tratamento deste problema de saúde pública.

  3. Este artigo revisa os mecanismos fisiopatológicos do hiperparatireoidismo secundário, uma complicação frequente na doença renal crônica. Discutem os papéis do cálcio, do fósforo, da vitamina D, da resistência óssea ao PTH e do fator de crescimento de fibroblastos-23 na patogênese do HPTS.

    • Elisa de Albuquerque Sampaio, Jocemir Ronaldo Lugon, Fellype de Carvalho Barreto
    • 2008
  4. 16 de ago. de 2020 · Saiba o que é o hiperparatireoidismo, uma condição em que há excesso do hormônio paratormônio, que regula o cálcio no organismo. Conheça as causas, os sintomas e o tratamento do hiperparatireoidismo secundário, que pode ser causado por deficiência de cálcio ou vitamina D, entre outras condições.

    • Assistente Editorial
  5. Tratamento do Hiperparatiroidismo secundário (HPTS) Fabiana Rodrigues Hernandes , Patrícia Goldenstein , Melani Ribeiro Custódio. DOI: 10.1590/2175-8239-JBN-2021-S107. Pacientes com DRC E3-5. Os níveis ideais de PTH não estão estabelecidos para pacientes com DRC E3-5 (Evidência).

  6. fisiopatológicos do hiperparatireoidismo secundário são examinados em tópicos: papel do cálcio e do seu receptor, do fósforo, da vitamina D e da resistência óssea ao PTH. Além disso, o papel do fator de crescimento de fibroblastos–23 também é discutido.